Ilovani yuklab oling
Yuklab olish
КОРОНАЛ ТАБЛЕТКА

Oson Apteka - Dorixonalar ma'lumotnomasi

КОРОНАЛ ТАБЛЕТКА 10мг №100

93 900 so'mdan
(2175)
Dorixonalardagi narx
Xaritada topish
Xususiyatlari
Xalqaro nomi
Ishlab chiqaruvchi
ЗЕНТИВА
Chiqarilish shakli
ТАБ
Farma. Guruh
Препараты влияющие на ангиотензивную систему
Dori tafsilotlari
Қўллаш усули ва дозалари
Дори шакли
Фармакологик хусусиятлари
Қўлланилиши
Ножўя таъсирлари
Қўллаш мумкин бўлмаган ҳолатлар
Дориларнинг ўзаро таъсири
Махсус кўрсатмалар
Дозани ошириб юборилиши
Сақлаш шароити
Қўллаш усули ва дозалари

КОРОНАЛ ичга, эрталаб, овқат қабул қилиниши билан боғлиқ бўлмаган ҳолда, чайнамасдан оз миқдордаги суюқлик билан қабул қилинади. 

Бошланғич доза суткада бир марта 2,5-5 мг ни ташкил қилади. Зарурати туғилганда суткада 1 марта 10 мг гача ошириш мумкин. 

Максимал суткалик доза – суткада 20 мг.

Алоҳида гуруҳ беморлари

Жигар ва буйраклар фаолияти бузилиши бор беморлар

Енгил ёки ўрта даражадаги жигар/буйраклар фаолияти бузилиши бор беморларда дозани тўғрилаш талаб қилинмайди.

Оғир даражадаги буйраклар (КК 20 мл/мин дан камроқ) фаолиятининг бузилишлари ва оғир даражадаги жигар фаолиятининг бузилишлари бор беморларда бисопрололнинг суткалик дозаси 10 мг дан ошмаслиги керак.

Гемодиализдаги беморларда бисопрололни қўллаш тажрибаси чегараланган, дозани тўғрилаш ҳақидаги маълумот йўқ.

Кекса ёшидаги беморлар

Кекса ёшидаги беморларда дозани тўғрилашга эҳтиёж йўқ.

Болалар

18 ёшга етмаган беморларда бисопрололни қўлланишининг самарадорлиги ва авфсизлиги бўйича етарли маълумот йўқлиги сабабли бу беморларда бисопрололни қўллаш ман этилади («Қўллашга қарши қўрсатмалар» бўлимига қаранг). 

Дори шакли

парда қобиқ билан қопланган таблеткалар 

Фармакологик хусусиятлари

Фармакодинамикаси

Кучсиз ички симпатомиметик фаоллиги, мембранани барқарорлаштирувчи таъсирга эга бўлган селектив бета1-адреноблокатор. Плазмада ренин фаоллигини пасайтиради, миокардни кислородга бўлган эҳтиёжини камайтиради, юрак қисқаришлари сонини (ЮҚС) (тинч ҳолатда ва юкламада) камайтиради. Антигипертензив, антиаритмик ва антиангинал таъсир кўрсатади. Кичик дозаларда юракнинг бета1-адренорецепторларини блоклаб, аденозинтрифосфат (АТФ)дан катехоламинлар томонидан рағбатлантирилган циклик аденозинмонофосфат (цАМФ) ни ҳосил бўлишини камайтиради, кальций ионларини ҳужайра ичига оқимини пасайтиради, мусбат хроно-, дромо-, батмо- ва ионотроп таъсир кўрсатади, ўтказувчанлик ва қўзғалувчанликни сусайтиради, миокарднинг қисқарувчанлигини пасайтиради.

Доза оширилганида бета2-адреноблокаторлик таъсир кўрсатади. 

Препарат ичга қабул қилинганида биринчи 24 соат давомида умумий периферик томирлар қаршилиги (УПТҚ) ошади (альфа-адренорецепторлар фаоллигини реципрок ошиши ва бета2-адренорецепторлар рағбатлантирилишни бартараф қилиниши натижасида), у 1-3 суткадан кейин дастлабки ҳолатига қайтади, узоқ буюрилганида эса пасаяди.

Антигипертензив таъсири қоннинг минутлик ҳажмини, периферик томирларнинг симпатик рағбатланишини камайиши, ренин–ангиотензин тизимининг (дастлабки ренин гиперсекрецияси бўлган беморлар учун катта аҳамиятга эга) марказий невр тизими (МНС) фаоллигини пасайиши, аорта равоғининг барорецепторларини сезувчанлини тикланиши (артериал босимини (АБ) пасайишига жавобан уларнинг фаоллигини ошиши юз бермайди) ва охир оқибат периферик симпатик таъсирларни камайиши билан боғлиқ. Бисопрололнинг максимал самарадор таъсири  ичга қабул қилинганидан кейин 3-4 соат ўтгач намоён бўлади. АБ нинг максимал пасайиши даволаниш бошланганидан 2 хафтадан кейин бошланади. 

Антиангинал самараси ЮҚС камайиши ва қисқарувчанлигини пасайиши, диастолани узайиши, миокард перфузиясини яхшиланиши, шунингдек симпатик иннервацияга миокарднинг сезувчанлигини пасайиши натижасида миокарднинг кислородга бўлган эҳтиёжини камайиши билан боғлиқ. Стенокардия хуружлари сонини ва оғирлик даражасини камайтиради жисмоний юкламани ўзлаштира олинишини оширади. Антиаритмик самараси аритмоген омиллари (тахикардиялар, симпатик нерв тизимининг юқори фаоллигини, цАМФ нинг ошган миқдорини, артериал гипертензияни), юрак ритмининг синус ва эктопик қўзғатувчиларини ўз-ўзидан қўзғалиш тезлигини камайиши ва атриовентрикуляр (AV) ўтказувчанликни (асосан антеград ва кам даражада, ретроград йўналишларида  AV тугуни орқали) ва қўшимча йўллар бўйлаб бартараф қилиниши билан боғлиқ. Ўртача терапевтик дозаларда қўлланганида, носелектив бета-адреноблокаторлардан фарқли равишда, бета2-адренорецепторлари бор аъзоларга (меъда ости бези, скелет мушаклари, периферик артерияларнинг силлиқ мушаклари, бронхлар ва бачадонга) ва карбонсувлар алмашинувига кам таъсир кўрсатади, организмда натрий ионларини (Na+) тутилиб қолишини чақирмайди; атероген таъсирнинг яққоллиги пропранололнинг таъсиридан фарқ қилмайди. Катта дозаларда қўлланганида (200 мг ва юқорироқ) бета-адренорецепторларнинг иккала турига асосан, бронхлар ва томирларнинг силлиқ мушакларига блокловчи таъсир кўрсатади.

Фармакокинетикаси

Сўрилиши 

Бисопролол  деярли бутунлай (> 90 %)  меъда-ичак йўли орқали сўрилади, жигар орқали “бирламчи” ўтиш самараси аҳамиятли эмас (тахминан 10 %) бўлганлиги сабабли 90% га яқин юқори даражадаги биокиришаолиш қобилиятига эга. Овқат қабул қилиш бисопролол сўрилишга таъсир кўрсатмайди.

Тақсимланиши

Тақсимланиш ҳажми 3,5 л/кг ни ташкил қилади. Қон плазмасидаги максимал концентрацияси 1 – 3 соатдан кейин намоён бўлади, қон плазмасидаги оқсиллар билан боғланиши тахминан 30 % ни ташкил қилади.

Метаболизми ва чиқарилиши

 Бисопрололнинг 50 % оксидланиш йўли орқали ва ундан кейин кузатиладиган буйрак орқали чиқариладиган нофаол метаболитлар хосил қиладиган конъюгациясиз жигарда метаболизмга учрайди. 50% бисопролол буйраклар орқали ўзгармаган ҳолда чиқарилади.

Одам жигари микросомалари билан in vitro ўтказилган тажрибалари натижасида олинган маълумотларга кўра, бисопролол биринчи навбатда изофермент CYP3A4 (около 95%) ёрдамида метаболизланади, шунингдек бисопрололнинг метаболизмида изофермент CYP2D6 ҳам аҳамиятсиз ўрин эгаллайди. Препаратнинг умумий клиренси тахминан 15 л/соатига ни ташкил қилади. Ярим чиқариш даври 10 -12 соат бўлганлиги сабабли препаратнинг таъсири кунига бир марта қўлланишида 24 соат давом этади.

Чизиқлилик

Бисопролол беморнинг ёшига боғлиқ бўлмаган чизиқли фармакокинетикани намоён қилади.

Алоҳида гурух беморлари

Бисопрололнинг чиқарилиши жигар ва буйраклар орқали бир хилда рўй бергани учун жигар ва буйраклари енгил ва ўртача даражадаги шикастланиши бор беморларда дозани тўғрилаш зарурияти йўқ. 

Қўлланилиши

– артериал гипертензия;

– юракнинг ишемик касаллиги: стенокардия хуружларини олдини олиш учун қўлланади. 

Ножўя таъсирлари

Ножўя таъсирларнинг учраш тез-тезлиги Ҳалқаро Соғлиқни Сақлаш Ташкилотининг классификациясига мос равишда аниқланган: жуда тез-тез (≥ 1/10); тез-тез (≥ 1/100 ва < 1/10); тез-тез эмас (≥ 1/1000 ва < 1/100); кам (≥ 1/10000 ва < 1/1000); жуда кам (< 1/10000, шу жумладан, алоҳида маълумотлар). 

Руҳиятнинг бузилишлари: тез-тез эмас – уйқунинг бузилишлари, депрессия; камдан кам – галлюцинациялар, “тунги даҳшатлар”.

Марказий нерв тизими  томонидан бузилишлар: тез-тез эмас – бош айланиши, бош оғриғи, камдан кам ҳолларда – ҳушдан кетиш.

Кўриш аъзолари томонидан бузилишлар: камдан кам ҳолларда – кўз ёши секрециясини камайиши, (контакт линзаларни қўллайдиган беморларда ҳисобга олиш зарур) жуда камдан кам ҳолларда – конъюнктивит.

Эшитиш аъзолари ва лабиринт томонидан бузилишлар: камдан кам ҳолларда – эшитишнинг бузилиши.

Юрак тизими томонидан бузилишлар: тез-тез эмас ҳолларда – брадикардия, атриовентрикуляр ўтказувчанликнинг бузилиши, сурункали юрак етишмовчилиги симптомларининг зўррайиши.

Қон томир тизими томонидан бузилишлар: тез-тез – оёқ ва қўлларнинг музлаши ва увишишини сезиш, АБ нинг пасайиши; тез-тез эмас –ортостатик гипотензия.

Овқат-ҳазм қилиш тизими томонидан бузилишлар: тез-тез – кўнгил айниши, қусиш, қабзият, диарея.

Жигар ва ўт йўллари томонидан бузилишлар: камдан кам ҳолларда – гепатит.

Нафас тизими, кўкрак қафаси аъзолари ва тўш соҳаси томонидан бузилишлар: тез-тез эмас – бронхиал астма билан касалланган ёки анамнезида нафас йўлларининг обструктив касалликлари бор беморларда бронхоспазмнинг келиб чиқиши; камдан кам ҳолларда – аллергик ринит.

Тери ва тери ости тўқималари томонидан бузилишлар: камдан кам ҳолларда – ўтасезувчанлик реакциялари (терини қичишиши, тери тошмалари, терини қизариши)  жуда кам – псориазсимон тери реакциялари, псориаз белгиларини зўрайиши, алопеция. 

Суяк-мушак ва бирлаштирувчи тўқима томонидан бузилишлар: камдан кам эмас – мушаклардаги бўшашиш, тиришишлар.

Жинсий аъзолар ва кўкрак безлари тизими томонидан бузилишлар: камдан кам ҳолларда – потенциянинг бузилиши.

Юбориш жойидаги ва умумий бузилишлар: тез-тез – юқори толиқиш;  тез-тез эмас – астения.

Лаборатория ва инструментал кўрсаткичлар: кам ҳолларда – жигар трансаминазалари фаоллигини ошиши, гипертриглицеридемия.

* Артериал гипретензия ва стенокардияли беморларда келтирилган симптомлар даволаш курсининг бошида пайдо бўладилар. Одатда, бу ҳолатлар енгил кўринишга эга бўлиб, даволаниш бошланганидан кейин 2 хафта давомида ўтиб кетади.  

Қўллаш мумкин бўлмаган ҳолатлар

Бисопрололга ва препаратнинг ҳар қандай ёрдамчи воситасига  юқори сезувчанлик;

  • кардиоген шок;
  • ўткир юрак етишмовчилиги;
  • сурункали юрак етишмовчилиги декомпенсация даражасидаги, инотроп терапияни талаб қилувчи;
  • атриовентрикуляр (AВ) блокада II – III даражали (сунъий ритм бошқарувчисиз);
  • синоатриал блокада;
  • синус тугуни заифлиги синдроми;
  • яққол намоён бўлган брадикардия (60 ур./дақ дан кам);
  • АБ нинг кескин пасайиши (систолик АБ 100 мм рт.ст. дан паст, айниқса миокарднинг инфарктида);
  • оғир даражадаги бронхиал астма;
  • феохромоцитома (альфа-адреноблокаторларни қўлланишисиз);
  • моноаминооксидаза ингибиторларини (МАО) бир вақтда қўллаш (В туридаги МАО ингибиторлари бундан истисно);
  • переферик қон айланишнинг кечки босқичлари, Рейно касаллиги;
  • кўкрак билан эмизиш даври;
  • метаболик ацидоз;
  • 18 ёшгача бўлган давр (самарадорлиги ва хавфсизлиги аниқланмаган).

Эҳтиёткорлик билан

Оғир даражадаги жигар етишмовчилиги, оғир даражадаги буйрак етишмовчилиги (креатинин клиренси (КК) минутига 20 мл), феохромоцитома (альфа-адреноблокаторларни ёндош қўлланилганда), декомпенсация босқичидаги қандли диабет, I даражали атриовентрикуляр блокада, Принцметал стенокардияси, рестриктив кардиомиопатия, юракнинг туғма нуқсонлари ёки юрак клапанларининг оғир гемодинамик бузилишлар билан кечувчи нуқсонлари, охирги 3 ой давомида юз берган миокард инфаркти билан бирга сурункали юрак етишмовчилиги, псориаз, депрессия (шу жумладан анамнезда), анамнездаги оғир аллергик реакциялар, ҳомиладорлик,  аллергенлар ва аллергенларнинг экстрактлари билан десенсибилизацияловчи иммунотерапияни ўтказиш. 

Дориларнинг ўзаро таъсири

Тавсия этилмайдиган мажмуалар

“Секин” кальций каналларининг блокаторлари (СККБ) верапамил гуруҳининг ва камроқ даражада дилтиазем гуруҳининг вакиллари бисопролол билан бир вақтда қўлланганда атриовентрикуляр ўтказувчанлик ва миокарднинг қисқариш қобилиятига салбий таъсир кўрсатишлари мумкин. Бета-адреноблокаторлар билан даволанаетган беморларга верапамилни вена ичига юбориш АБ ни аҳамиятли пасайиши ва АВ-блокадага олиб келиши мумкин. Марказий таъсирга эга гипотензив препаратлар (масалан, клонидин, метилдопа, моксонидин, рилменидин) бисопролол билан бирга қўлланилганда ЮҚТ ва юракни қон ҳайдаш қобилиятини пасайтириши мумкин, шунингдек марказий симпатик тонусни пасайтириши ҳисобига вазодилятацияни чақириши мумкин. Бета-адреноблокаторларни қабул қилишни тўсатдан тўхтатиш “бекор қилиш” синдроми ривожланиш хавфи келиб чиқишига (АБ нинг “рикошет” ошишига) олиб келиши мумкин.

Алоҳида эҳтиёткорлик чораларини талаб қилувчи мажмуалар

Нифедипин, фелодипин, амлодипин каби дигидропиридин қаторидаги СККБ ни бир вақтда бисопролол билан бирга қўллаганда АБ ни кескин пасайиш хавфини ошириши мумкин. Сурункали юрак етишмовчилиги бор беморларда юрак қоринчаларнинг насос фаолияти емонлашиш хавфига олиб келиши мумкин. I синф антиаритмик воситаларининг қўлланилиши (масалан, хинидин, дизопирамид, лидокаин, фенитоин, флекаинид, пропафенон) бисопролол билан даволаш фонида АВ ўтказувчанликка салбий таъсир этиши ва миокарднинг қисқариш қобилиятини пасайтириши мумкин. 

III синфдаги антиаритмик воситалар (масалан, амиодарон) билан бир вақтда бисопрололни қўлланилиши АВ ўтказувчанликни бузилиши ривожланишининг юқори хавфи билан боғлиқ. Бисопрололни парасимпатомиметик препаратлар (масалан, пилокарпин, альфосцерат холин) билан бирга қўлланилиши АВ ўтказувчанлик бузилиши ва брадикардия келиб чиқиш хавфини ошириши мумкин.

Маҳаллий қўллаш учун бета-адреноблокаторлар (масалан, глаукомани даволаш учун кўз томчилари) бисопрололнинг тизимли таъсирларини кучайтириши мумкин (АБ ва ЮҚТ нинг пасайиши).

Бисопролол билан бир вақтда қўлланганда инсулин ва бошқа перорал қандни камайтирувчи дори воситаларининг самараси кучайиши мумкин. Бета-адренорецепторларнинг блокадаси ривожланаётган гипогликемия белгиларини (тахикардия, АБ ни ошиши) белгиларини қандли диабет билан касалланган беморларда ниқоблаши мумкин.

Фенитоин вена ичига юборилганида, умумий ингаляцион анестезия учун дори воситалари (углеводородларнинг ҳосилалари) кардиодепрессив таъсир яққоллигини ва АБ ни пасайиш эҳтимолини оширади (“Махсус кўрсатмалар” бўлимига қаранг).

Юрак гликозидлари билан бир вақтда бисопрололни бирга қўллаш ЮҚТни сусайишига ва брадикардия ва/ёки АВ блокаданинг ривожланиш хавфини оширади.

Бисопрололнинг гипотензив самарасини ностероид яллиғланишга қарши препаратлар (НЯҚП) (Na+ ионларини ушланиб қолиши ва буйракларда простагландинлар синтезни блокадаси), глюкокортикостероидлар ва эстрогенлар (Na+ ионларини ушланиб қолиши оқибатида) сусайтирадилар.

Бисопролол бета-симпатомиметик воситалар (изопреналин ва добутамин) билан қўлланганда иккала препаратнинг терапевтик самарасини сусайтириши мумкин.

Бета- ва альфа-адренорецепторларни фаоллаштирувчи симпатомиметиклар, бисопролол билан бирга қўллаганда АБ ни ошириши мумкин. Келтирилган ўзаро таъсирлар носелектив бета-адреноблокаторлар қўлланишида пайдо бўлиш эҳтимоли кўпроқ. 

Бисопрололни бошқа антигипертензив воситалар ва бошқа АБ ни пасайтирувчи дори воситалари (масалан, трициклик антидепрессантлар, барбитуратлар, фенотиазинлар)  билан бир вақтда қўллаш АБ ни кескин пасайиш хавфини оширади.

МАО ингибиторлари билан бисопрололни бир вақтда қўллаш ман этилади (В туридаги МАО ингиторлари бундан истисно), гипотензив таъсирини сезиларли кучайиши туфайли, МАО ингибиторлари ва бисопрололни қабул қилиш орасидаги даволашдаги танаффус камида 14 кунни ташкил қилиши керак. 

Хинидин препаратлари (мефлохин, хлорохин) билан даволаш фонида, юракнинг автоматизми, ўтказувчанлиги ва қисқарувчанлигини бузилишлари эҳтимоли (ўзаро) кучаяди.

Три- ва тетрациклик антидепрессантлар, антипсихотик дори воситалари (нейролептиклар, шу жумладан сультоприд), этанол, седатив ва МНТ фаолиятини сусайтирувчи ухлатувчи дори воситалари бисопролол билан бир вақтда қўлланилганда юрак ритмини ўзгариши, брадикардия ва АБ ни пасайиши кузатилиши мумкин. 

Норадреналин ва адреналинни қўллаш фонида препаратнинг антигипертензив самарасини сусайиши кузатилади.

Баклофен ва амифостин билан бир вақтда қўлланганда ҳам антигипертензив таъсирини кучайиши кузатилади. 

Махсус кўрсатмалар

Бисопролол билан даволашнинг бошланғич босқичида бемор шифокорнинг доимий назорати остида бўлиши керак. “Бекор қилиш” синдроми (оғир аритмиялар ва миокард инфаркти) ривожланиши мумкинлиги сабабли даволанишни тўсатдан тўхтатиш ва шифокор маслахатисиз тавсия этилган дозани ўзгартириш мумкин эмас. Препарат қабул қилишни бекор қилиш аста секин амалага оширилади, дозани 2 хафта ва ундан кўп вақт давомида пасайтириб ( 3 – 4 кунда 25% га дозани пасайтириб).

Бисопролол қабул қилаётган беморларни назорат қилиш, юрак қисқаришлар сони (ЮҚС) ва АБ ни ўлчашни (даволашни бошида ҳар куни, кейин 3-4 ойда 1 марта), ЭКГ ўтказишни, қандли диабети бўлган беморларда қондаги глюкозани  аниқлашни ўз ичига олиши лозим. Кекса пациентларда буйраклар фаолиятини кузатиш тавсия қилинади. 

Беморга ЮҚС ҳисоблаш усулини ўргатиш ва ЮҚС минутига 50 зарбдан кам бўлганида шифокор маслаҳати кераклиги тўғрисида маслаҳат бериш лозим.

Даволашни бошлашдан олдин анамнезида илгари бронх-ўпка касалликлари бўлган беморларда ташқи нафас фаолиятини текширишни ўтказиш тавсия қилинади.

Стенокардияси бўлган беморларнинг тахминан 20% да бета-адреноблокаторлар самарасиз. Асосий сабаблари – ишемия бўсағаси паст оғир коронар атеросклероз (ЮҚС минутига 100 зарбдан кам) ва субэндокардиал қон оқимини бузувчи чап қоринчанинг юқори якуний  диастолик ҳажми. 

«Чекувчиларда» бета-адреноблокаторларнинг самарадорлиги паст. 

Контакт линзалардан фойдаланадиган беморлар даволаш фонида кўз ёши суюқлиги ҳосил бўлишини камайишини ҳисобга олишлари керак. 

Феохромоцитомаси бўлган беморларда ишлатилганида парадоксал артериал гипертензия ривожланишининг хавфи бор (агарда олдиндан самарали альфа-адреноблокадага эришилмаган бўлса). 

Тиреотоксикозда бисопролол тиреотоксикознинг айрим клиник белгиларини (масалан, тахикардияни) ниқоблаши мумкин. Тиреотоксикози бўлган беморларда кескин бекор қилиш мумкин эмас, чунки симптоматикани кучайтириши мумкин.

Қандли диабетда гипогликемия чақирган тахикардияни ниқоблаши мумкин. Носелектив бета-адреноблокаторлардан фарқли равишда, инсулин чақирган гипогликемияни амалда кучайтирмайди ва глюкозанинг қондаги концентрациясини меъёрий даражагача тикланишини тўхтатмайди. 

Клонидин бир вақтда қабул қилинганида уни қабул қилиш фақат бисопролол бекор қилингандан кейин бир неча кун ўтгач тўхтатилиши мумкин.

Бисопролол қабул қиладиган беморларда юқори сезувчанлик реакциялар яққоллигини кучайишида ва анамнезида аллергик касаллик бўлган беморларда адреналиннинг одатдаги дозаларидан терапевтик самара бўлмаслиги мумкин, бета-адреноблокаторлар таъсирида адренергик компенсатор бошқарувнинг сусайиши ҳисобига.

Режали жарроҳлик аралашувини ўтказиш зарурати туғилаганда, препаратни бекор қилишни умумий анестезия бошланишидан 48 соат олдин ўтказилади. Агарда бемор препаратни операциядан олдин қабул қилган бўлса, унга минимал салбий инотроп таъсирига эга бўлган умумий анестезия дори воситасини танлаш лозим. 

Катехоламинлар заҳирасини пасайтирувчи дори воситалари (шу жумладан, резерпин), бета-адреноблокаторларнинг таъсирини кучайтириши мумкин, шунинг учун бундай дори воситаларини бирга қабул қилаётган беморлар АБ яққол пасайиши ёки брадикардияни аниқланиш учун шифокорнинг доимий кузатуви остида  бўлишлари керак.

Бронхоспастик касалликлари бўлган беморларга бошқа гипотензив дори воситаларини қабул қилаолмасликда ва/ёки самарасизлигида кардиоселектив адреноблокаторларни буюриш мумкин. Дозани ошириб юбориш бронхоспазм ривожланиши билан хавфлидир.

Кекса ёшдаги беморларда авж олиб борувчи брадикардия (минутига 50 зарбдан кам), АБ ни яққол пасайиши (систолик АБ 100 мм симоб устунидан паст), АV блокадаси пайдо бўлган ҳолларда Коронал дозани камайтириш ёки даволашни тўхтатиш керак.

Депрессия ривожланганида даволашни тўхтатиш тавсия қилинади.

Препаратни қон ва сийдикда катехоламинлар, норметанефрин ва ванилинбодом кислотаси миқдорини; антинуклеар антителоларнинг титрини текширишдан олдин бекор қилиш лозим. 

Ҳомиладорлик 

Ҳомиладорлик даврида бисопрололни  фақат қатъий кўрсатмалар бўйича, она учун тахмин қилинаётган фойда ҳомила учун потенциал ҳавфдан устун бўлган ҳолатлардагина буюриш мумкин. 

Бисопролол билан даволаниш ҳомиладорликнинг кечиши ва/ёки ҳомила/янги туғилган чақалоқ ҳолатига салбий таъсир этиши мумкин. 

Бета-адреноблокаторлар йўлдошдаги қон айланишини пасайтириши ҳисобига ҳомиланинг ўсиши пасайишига, бачадон ичидагидаги ўлимга, ҳомиладорликни узилиши ёки муддатидан олдин туғишига сабаб бўлади. Ҳомилада/янги туғилган чақалоқда ножўя реакциялар ривожланиши мумкин  (масалан, гипогликемия ва брадикардия). Агарда бета-адреноблокаторлар билан даволаниш зарурияти туғилса, унда бета1-селектив адренорецепторларни танлаш афзалроқдир.

Агар бисопролол билан даволаш зарур деб аниқланса, албатта бачадон-йўлдош қон айланиши ва ҳомиланинг ўсишини назорат қилиш керак.

Она ёки ҳомилада ножўя реакциялар пайдо бўлиш ҳолатида алтернатив даволаш қўллаш эҳтимолини кўриб чиқиш керак. Янги туғилган чақалоқ доим назорат остида бўлиши керак. Гипогликемия ва брадикардия симптомларининг падо бўлишини одатда боланинг дастлабки 3 кунлик ҳаётида кутилади.

Эмизиклик даври

Коронал препаратини эмизикли даврда қўллаш ман этилади («Қўллашга қарши қўрсатмалар» бўлимига қаранг). Бисопрололни она сутига ўтиши ва эмизикли даврдаги болаларда бисопрололнинг хавфизлиги тўғрисидаги маълумот йўқ. 

Агар лактация даврида Коронал препаратини қабул қилиш зарурати туғилса, у ҳолда эмизишни тўхтатиш лозим. 

Транспорт воситалари ёки бошқа механизмларни бошқариш қобилиятига таъсири

Автотранспортни ҳайдаш ва диққатни юқори жамлашни ва психомотор реакцияларнинг тезлигини талаб этувчи бошқа потенциал хавфли фаолият турлари билан шуғулланишда эҳтиёткорликка амал қилиш лозим.

Препарат болалар ололмайдиган жойда сақлансин ва яроқлилик муддати ўтгач қўлланилмасин.

Дозани ошириб юборилиши

Симптомлари: яққол брадикардия, AV блокада, АБ ни кескин пасайиши, ўткир юрак етишмовчилиги, бронхоспазм, гипогликемия.

Даволаш: ушлаб турувчи симптоматик даволаш: AV блокадаси ривожланганида вена ичига (в/и) 1-2 мг атропин, адреналин ёки вақтинчалик кардиостимулятор қўйиш; АБ ни пасайганда – бемор  оёқлари бироз кўтарилган горизонтал ҳолатида бўлиши керак; агарда ўпка шишининг белгилари бўлмаса, – вена ичига плазма ўрнини босувчи эритмалар, самара бўлмаганида – адреналин, допамин, добутаминни (хронотроп ва ионотроп таъсирини сақлаб туриши ва АБ ни яққол пасайишини бартараф қилиш учун) юбориш; юрак етишмовчилигида – юрак гликозидлари, диуретиклар, глюкагон; тиришишларда – вена ичига диазепам; бронхоспазмда – бета2-адренорағбатлантирувчилар ингаляцияси тарзида; гипогликемияда – глюкоза эритмасини вена ичига юбориш тавсия қилинади. 

Сақлаш шароити

25оС дан юқори бўлмаган ҳароратда сақлансин.