Скачайте приложение
Скачать
ГЛИКЛАМИН-М ТАБЛЕТКА

Oson Apteka - Справочная аптек

ГЛИКЛАМИН-М ТАБЛЕТКА №30

от 43 500 сум
(2267)
Цена в аптеках
Характеристики
Меж название
GLICLAZIDE,METFORMIN
Производителя
BIOMATRIX HEALTHCARE PVT
Форма выпуска
ТАБ
Фарм. группа
Pharm Group Name
Подробная информация о лекарстве
Способ применения:  
Побочные действия:  
Фармакологические свойства:  
Показания к применению:  
Фармакотерапевтическая группа:  
Форма выпуска:  
Лекарственная форма:  
Состав:  
Фармакокинетика:  
Способ применения:  

Режим дозирования устанавливается индивидуально с учетом концентрации глюкозы в крови пациента. Как правило, рекомендуется начинать лечение с наименьшей эффективной дозы и, в зависимости от концентрации глюкозы в крови, увеличивать дозу. Для этого необходимо проводить соответствующий мониторинг концентрации глюкозы в крови. Препарат следует назначать 1-2 раза в сутки до или во время приема пищи. У пациентов пожилого возраста следует тщательно подобрать дозу препарата и обеспечить строгий регулярный контроль функции почек.

Побочные действия:  

Гликлазид Со стороны обмена веществ: возможна гипогликемия, которая, как и при применении других производных сульфонилмочевины, может быть продолжительной. Симптомы гипогликемии - головная боль, чувство голода, тошнота, рвота, заторможенность, вялость, нарушения сна, беспокойство, агрессивность, снижение концентрации внимания, бдительности, замедление психомоторных реакций, депрессия, спутанность сознания, нарушения речи, афазия, нарушения зрения, тремор, парез, нарушения чувствительности, головокружение, беспомощность, потеря самоконтроля, делирий, судороги, сонливость, потеря сознания вплоть до комы, поверхностное дыхание, брадикардия. Кроме того, возможно развитие признаков адренергической реакции на гипогликемию, такие как появление холодного липкого пота, повышенная тревожность, тахикардия

Фармакологические свойства:  

Комбинированный гипогликемический препарат, в состав которого входят гликлазид и метформин. Гликлазид - пероральный гипогликемический препарат, производное сульфонилмочевины III поколения. Cтимулирует секрецию и высвобождение инсулина из β-клеток поджелудочной железы (панкреатическое действие). Улучшает чувствительность периферических тканей (мышечной и жировой) к действию эндогенного инсулина (экстрапанкреатическое действие). Влияние на секрецию инсулина. Производные сульфонилмочевины повышают секрецию инсулина путем закрытия АТФ-зависимых калиевых каналов, расположенных в цитоплазматической мембране β-клеток поджелудочной железы. Закрывая калиевые каналы, они вызывают деполяризацию β-клеток, что способствует открытию кальциевых каналов и увеличению поступления кальция внутрь клеток. Гликлазид с высокой замещающей скоростью соединяется и отсоединяется от белка β-клеток поджелудочной железы (молекулярная масса 65 кД/SURX), который ассоциируется с АТФ-зависимыми калиевыми каналами, но отличается от места связывания обычных производных сульфонилмочевины (белок с молекулярной массой 140 кД/SUR1). Указанный процесс приводит к высвобождению инсулина путем экзоцитоза, при этом количество секретируемого инсулина значительно меньше, чем при действии обычных (традиционно применяющихся) производных сульфонилмочевины (например, глибенкламида). Минимальное стимулирующее влияние гликлазида на секрецию инсулина обеспечивает и меньший риск развития гипогликемии. Экстрапанкреатическая активность. Как и традиционные производные сульфонилмочевины, но в значительно большей степени гликлазид обладает выраженными экстрапанкреатическими эффектами (уменьшение инсулинорезистентности, меньшее воздействие на сердечнососудистую систему, антиатерогенное, антиагрегантное и антиоксидантное действие). Утилизация глюкозы из крови периферическими тканями (мышечной и жировой) происходит с помощью специальных транспортных белков (GLUT 1 и GLUT 4), расположенных в клеточных мембранах. Транспорт глюкозы в эти ткани при сахарном диабете 2 типа является ограниченным по скорости этапом утилизации глюкозы. Гликлазид очень быстро увеличивает количество и активность молекул, транспортирующих глюкозу (GLUT 1 и GLUT 4), что приводит к увеличению усвоения глюкозы периферическими тканями. Гликлазид оказывает более слабое ингибирующее влияние на АТФ-зависимые калиевые каналы кардиомиоцитов. При приеме гликлазида сохраняется способность метаболической адаптации миокарда к ишемии. Гликлазид увеличивает активность фосфолипазы С, с которой в изолированных мышечных и жировых клетках могут коррелировать вызываемые препаратом липогенез и гликогенез. Гликлазид ингибирует продукцию глюкозы в печени путем увеличения внутриклеточных концентраций фруктозо-2,6-бисфосфата, который в свою очередь ингибирует глюконеогенез. Гликлазид избирательно ингибирует ЦОГ и снижает превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан А2, который способствует агрегации тромбоцитов, таким образом оказывая антитромботическое действие. Гликлазид способствует снижению содержания липидов, значительно уменьшает перекисное окисление липидов, это способствует антиатерогенному действию препарата. Гликлазид повышает содержание эндогенного α-токоферола, активность каталазы, глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы, что способствует снижению выраженности окислительного стресса в организме больного, который постоянно присутствует при сахарном диабете 2 типа. Метформин является гипогликемическим препаратом из группы бигуанидов. Его гипогликемическое действие возможно только при условии сохранения секреции инсулина (хотя и сниженной). Метформин не оказывает воздействия на β-клетки поджелудочной железы и не увеличивает секрецию инсулина. Метформин в терапевтических дозах не вызывает гипогликемии у человека. Механизм действия метформина пока до конца не выяснен. Предполагается, что метформин способен потенцировать эффекты инсулина или, что он может увеличивать эффекты инсулина в зонах периферических рецепторов. Метформин увеличивает чувствительность тканей к инсулину за счет увеличения в количестве инсулиновых рецепторов на поверхностных клеточных мембранах. Помимо этого метформин тормозит глюконеогенез в печени, уменьшает образование свободных жирных кислот и окисление жиров, снижает концентрацию ТГ, ЛПНП и ЛНОНП в крови. Метформин незначительно снижает аппетит и уменьшает абсорбцию углеводов в кишечнике. Он улучшает фибринолитические свойства крови за счет подавления ингибитора активатора плазминогена тканевого типа.


Показания к применению:  

Лечение сахарного диабета 2 типа: — когда гликемический контроль не может быть достигнут с помощью сочетания диеты, физических нагрузок, снижения массы тела и монотерапии гликлазидом или метформином;


Фармакотерапевтическая группа:  

 Пероральное противодиабетическое средство., Пероральное противодиабетическое средство.


Форма выпуска:  

10 таблеток в блистере из алюминиевой фольги ПВХ. По 3 блистера вместе с инструкцией по применению в картонной пачке.


Лекарственная форма:  

Таблетки 80 мг+500 мг N30 (3х10) (блистеры)


Состав:  

Каждая таблетка содержит: активные вещества: метформина гидрохлорид ……………. 500 мг гликлазид ……………………..………... 80,0 мг вспомогательные вещества: гипромеллоза, микрокристаллическая целюлоза, лактоза, кукурузный крахмал, тальк очищенный, магния стеарат, натрия крахмала гликолат, краситель «Зеленое яблоко», вода очищенная.


Фармакокинетика:  

Гликлазид Всасывание При многократном приеме препарата внутрь в суточной дозе 4 мг Cmax в сыворотке крови достигается примерно через 2.5 ч и составляет 309 нг/мл. Существует линейное соотношение между дозой и Cmax гликлазида в плазме крови, а также между дозой и AUC. При приеме внутрь биодоступность гликлазида составляет практически 100%. Прием пищи не оказывает существенного влияния на абсорбцию, за исключением незначительного замедления ее скорости. Распределение Для гликлазида характерны очень низкий Vd (около 8.8 л), приблизительно равный Vd альбумина, высокая степень связывания с белками плазмы (более 99%) и низкий клиренс (около 48 мл/мин). Гликлазид выделяется с грудным молоком и проникает через плацентарный барьер. Метаболизм Гликлазид метаболизируется в печени (главным образом при участии изофермента CYP2C9) с образованием 2 метаболитов - гидроксилированного и карбоксилированного производных, которые обнаруживаются в моче и в кале. Выведение T1/2 при плазменных концентрациях препарата в сыворотке, соответствующих многократному режиму дозирования, составляет приблизительно 5-8 ч. После приема гликлазида в высоких дозах T1/2 несколько увеличивается. После однократного приема внутрь 58% гликлазида выводится почками и 35% - через кишечник. Неизмененное активное вещество в моче не обнаруживается. T1/2 гидроксилированного и карбоксилированного метаболитов гликлазида составляли соответственно около 3-5 ч и 5-6 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях При сравнении данных, полученных при однократном и многократном (1 раз/ ) приеме гликлазида, не выявлено достоверных различий фармакокинетических параметров, а их вариабельность между разными пациентами была очень низкой. Значимое накопление препарата отсутствует. Фармакокинетические параметры сходны у пациентов разного пола и различных возрастных групп. У пациентов с нарушениями функции почек (с низким КК) наблюдается тенденция к увеличению клиренса гликлазида и к снижению его средних концентраций в сыворотке крови, что, по всей вероятности, обусловлено более быстрым выведением препарата вследствие более низкого связывания его с белками. Таким образом, у данной категории пациентов не имеется дополнительного риска кумуляции гликлазида. Метформин Всасывание После приема внутрь метформин абсорбируется из ЖКТ достаточно полно. Абсолютная биодоступность составляет 50-60%. Cmax в плазме составляет примерно 2 мкг/мл или 15 мкмоль и достигается через 2.5 ч. При одновременном приеме пищи абсорбция метформина снижается и задерживается. Распределение и метаболизм Метформин быстро распределяется в ткани, практически не связывается с белками плазмы. Подвергается метаболизму в очень слабой степени. Выведение T1/2 составляет приблизительно 6.5 ч. Выводится почками. Клиренс у здоровых субъектов составляет 440 мл/мин (в 4 раза больше, чем у креатинина), что свидетельствует о наличии активной канальцевой секреции. Фармакокинетика в особых клинических случаях При почечной недостаточности клиренс метформина возрастает, появляется риск кумуляции препарата.